Naegleria fowleri es un ameboflagelado aeróbico de vida libre patogénica típica de aguas dulces templadas y estancadas como lagos, lagunas, estanques, piscinas, aguas termales y canales de riego. Es un parásito facultativo que puede producir la meningoencefalitis amebiana en los seres humanos. Pertenece al filo Percolozoa y puede encontrarse en forma de trofozoíto (activo) o quiste (vegetativo). El trofozoito puede cambiar de la forma ameboide a una temporalmente flagelada a unos 25-34º C.
Naegleria tiene una distribución universal. Se han descrito en el medio ambiente, proliferando en aguas frescas, suelos, alcantarillado, lodo de aguas residuales, aguas de piscinas, arena, frotis faríngeos y/o nasales. También se han aislado del aire contaminado con polvo. Esta especie es termofílica, tolera temperaturas de 40-45ºC a diferencia de otras especies no patógenas. Hasta el año 1998 se habían descrito más de 344 casos de los cuales 86 son de los Estados Unidos. Se ha encontrado en Nueva Zelanda, Nueva Guinea, Australia, Checoslovaquia, Bélgica y la India. En Latinoamérica se han registrado casos en Brasil, Colombia, Venezuela, Perú y Chile. En México se han señalado varios casos de MAP y allí en 1990 se confirmó el primer brote de MAP en el que se aisló Naegleria fowleri de los pacientes.
El mecanismo de transmisión se lleva a cabo en aquellos individuos que toman baños de aguas contaminadas con estas amebas: lagos, piscinas, embalses, corrientes termales, manantiales. Estas amebas en algunos casos pueden penetrar a través de la lámina cribosa del etmoides, pudiendo alcanzar el cerebro y las meninges causando graves cuadros de necrosis e inflamación. Observaciones experimentales inducen a pensar que la infección por Naegleria se contrae por penetración de los microorganismos a través de la nariz o a través del neuroepitelio olfatorio. Naegleria se ha mostrado resistente al agua poco clorada de allí el riesgo de infección en las piscinas.
La patología que produce en humanos se conoce como meningoencefalitis amibiana (PAM o PAME). El parásito primero entra por la mucosa nasal donde se reproduce abundantemente en forma de trofozoitos y mediante la acción de enzimas y productos citotóxicos, origina congestionamiento nasal, fiebre, focos hemorrágicos y necrosis. Invade la mucosa olfatoria, el plexo y nervio olfatorio, atraviesa la lámina cribosa del hueso etmoides y llega al espacio subaracnoideo. Puede luego irse situando en el SNC (cerebro, meninges) produciendo necrosis de los bulbos olfatorios. En poco tiempo provoca dolor de cabeza, náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones sensoriales, fotofobia, síntomas de irritación meníngea y coma y sigue evolucionando hasta causar la muerte del infectado por paro cardíaco, después de unas 72 horas tras la aparición de los síntomas. A pesar de que los casos de meningoencefalitis amebiana se presentan en niños y jóvenes aparentemente sanos, se maneja la idea de que existen factores tanto de resistencia como de susceptibilidad a la infección de amibas de vida libre, sin embargo este aspecto no está bien estudiado.
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Para la diagnosis o valoración post mortem se debe recurrir a un examen del líquido cefalorraquídeo, el cual se debe valorar con técnicas inmunológicas o tinciones Giemsa o Wright, observándose el citoplasma de los trofozoitos de color azul, y el núcleo, de rosa. El líquido cefalorraquídeo se muestra túrbio (purulento) y sin bacterias, lo que indica la posibilidad de una virosis o parasitosis. N. fowleri puede crecer en varios medios líquidos axénicos o placas con pocos nutrientes con bacterias. Se toma una muestra de las aguas contaminadas, se somete a centrifugación y se cultiva con Escherichia coli en agar. Tras varios días ya se pueden detectar quistes de Naegleria cuya determinación final puede hacerse con varios métodos moleculares o bioquímicos. Debido a que para maximizar las posibilidades de supervivencia es necesario el tratamiento precoz, también se suele recurrir al diagnóstico etiológico, mediante la búsqueda al microscopio de la ameba en el LCR, y su posterior identificación, ya que difiere bastante de la otra ameba parásita que podemos encontrar en el LCR Acanthamoeba spp, tanto en clínica como al microscopio, siendo Naegleria de curso fulminante y afectando principalmente a individuos inmunocompetentes y Acanthamoeba de curso lento y afectando principalmente a inmunodeprimidos.
No se conoce un tratamiento eficaz, ya que cuando existen lesiones cerebrales el pronóstico es malo, con una mortalidad del 100%. Se puede tratar con diferentes antibióticos como la Anfotericina B por VEV 1mg/Kg/día e intratecal, junto con miconazol por VEV e intratecal y rifampicina Oral o VEV. Otra posibilidad es la asociación entre Anfotericina B, Rifampicina y Doxiciclina. El índice de supervivencia ronda el 2%. De los 300 casos conocidos, solo 7 han sobrevivido. Según datos del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, solo una de las 128 personas infectadas por este organismo en el país entre 1962 y 2012 ha sobrevivido.
by PI
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